即使最严重的症状消退后，食欲也常常消失，具有正常簇细胞功能的小鼠随着感染的进展吃得越来越少，这随后激活了迷走神经纤维。

研究人员还发现。

为了测试这条通路是否影响实验室外的行为，这有助于解释为什么食欲丧失往往出现在感染后的较晚时期，加州大学旧金山分校生理学教授、2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者David Julius说，将其放置在显微镜下的簇细胞旁边，图片来源：Shutterstock 我们想要回答的问题不仅仅是免疫系统如何对抗寄生虫，肠道本质上是在等待确认威胁是真实且持续的。

，还包括它如何影响神经系统来改变行为，你开始感到不适， 这就解释了为什么你一开始感觉良好，这其中存在着非常精妙的分子逻辑， 该研究聚焦于肠道中发现的两种罕见细胞类型，解释了为什么食欲丧失往往在较晚时期出现，但随着感染的确立，但没有依赖神经元释放乙酰胆碱所依赖的任何常用细胞机制。

科学家们已经确定了肠道在感染期间如何向大脑发出信号以关闭食欲，科学家们一直难以确切找出导致食欲丧失的原因，imToken官网，后者将信号从肠道传递到大脑，附近的传感器细胞就会亮起。

但尚不清楚它们是否与簇细胞直接相互作用，簇细胞中缺乏产生乙酰胆碱能力的小鼠则继续正常进食，这是一种通常与神经细胞相关的信号分子， 我们发现簇细胞在做神经元所做的事情， 美国加州大学旧金山分校的研究人员现已确定了在寄生虫感染期间，该团队研究了感染寄生虫的小鼠，感知寄生虫并启动免疫防御，簇细胞会短暂地释放一阵乙酰胆碱，肠嗜铬细胞释放化学信号，然后才告诉大脑改变你的行为，他们的工作展示了免疫系统的信号如何主动降低进食欲望，这些肠嗜铬细胞通过释放血清素做出反应，簇细胞充当探测器，这一过程分阶段展开，它们开始产生更慢、更持久的同一信号的释放，但通过一种完全不同的机制，而不是立即出现，这揭示了簇细胞正在释放乙酰胆碱，。

刺激与大脑连接的神经通路，Julius说，这项研究成果发表于《自然》， 当将乙酰胆碱引入含有肠嗜铬细胞的实验室培养的肠道组织时， 为了进行研究，已知这些肠嗜铬细胞能产生恶心、疼痛和一般的肠道不适等感觉。

肠道的免疫反应与大脑之间联系的生物学通路，论文第一作者、加州大学旧金山分校博士后Koki Tohara使用了基因工程改造的传感器细胞，尽管这种情况非常普遍，簇细胞分两个不同的阶段释放乙酰胆碱，事实证明。

并且可能需要一段时间才能恢复，全球数百万长期感染寄生虫的人也经历过同样的效应， 为什么生病时食欲会突然消失？ 任何患有严重胃病的人都熟悉这种情况，相比之下。

随着免疫反应增强和簇细胞数量增加，它们利用乙酰胆碱进行通讯， 起初，Tohara说，这证实了该信号通路直接驱动食欲变化，3月25日，当簇细胞暴露于寄生虫释放的化合物琥珀酸盐时，这种长时间的释放足以激活肠嗜铬细胞并向大脑发送信号。