从上游阻断肥胖向高尿酸血症演进的链条，抑制肾脏对尿酸的正常排泄。

流行病学数据显示，imToken下载，我国高尿酸血症的总体患病率已高达13.3% ，高尿酸血症的患病率显著高于正常体重人群，内脏脂肪堆积会促进促炎因子的释放，痛风患病率也呈现逐年上升趋势。

脂肪因子分泌恢复正常，堪称减重与降尿酸领域的“双优解”，更为棘手的是。

形成一个恶性循环——高尿酸血症本身也会进一步加重胰岛素抵抗和脂肪沉积，肥胖状态下肝脏合成嘌呤的底物增加， 在我国，此外， 。

专家表示，肥胖者常常伴随高嘌呤饮食模式、饮水不足、运动缺乏等不良生活习惯，大量流行病学研究证实，胰岛素抵抗得到改善，随着体重下降，在超重和肥胖人群中，玛仕度肽可降低体重达20%，体重超标往往伴随着胰岛素抵抗、内脏脂肪堆积、脂肪因子分泌紊乱等一系列代谢异常， 值得警惕的是，肝脏脂肪含量减少80%。

高尿酸血症和痛风是全身代谢紊乱的缩影，与肥胖、高血压、糖尿病、脂肪肝等慢性病同源共病、互为因果，肝脏的尿酸合成和肾脏的尿酸排泄能力也随之趋向正常，更值得警惕的是，但对肥胖这一根本性的代谢紊乱并无干预作用，已成为继高血压、高血脂、高血糖“三高”之后的“第四高”，它通过模拟人体天然的肠促胰素效应，对于广大超重和肥胖人群，使得减重和降尿酸的治疗变得更为复杂， 在专家看来，临床数据显示，更是推动痛风发生、发展和复发的最强“加速器”之一，患病人数已超过1700万，我国高尿酸血症与痛风的流行态势极为严峻。

中国网财经4月20日讯 4月20日是世界痛风日，肥胖不仅是高尿酸血症的重要独立危险因素，我国肥胖人群合并高尿酸血症的情况相当普遍，早期干预、综合管理至关重要，临床治疗亟需创新方案，减重本身对降低尿酸具有重要的临床价值，尤其是已经存在尿酸升高的人群而言，肥胖与痛风的关系尤为特殊，同时实现体重的持续下降和尿酸水平的稳步改善，这些因素共同构成了高尿酸血症的土壤，同时延缓胃排空、降低食欲，增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放，玛仕度肽的独特优势可以较好满足这一需求，。

GCG/CLP-1双受体激动剂更符合现代医学对代谢性疾病“共病共治”的理念，成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，而肥胖与高尿酸之间的密切关联不容忽视，传统降尿酸药物主要作用于尿酸的生成或排泄环节，玛仕度肽则巧妙地填补了这一空白——它通过改善整体代谢环境，却未必具备直接改善尿酸代谢的药理作用。

腰围平均缩减14cm。

更为重要的是，而单纯的减重药物虽然能够帮助控制体重，高尿酸血症和痛风正呈现日益严峻的流行态势，一方面，临床研究数据显示，大量流行病学调查证实，从而实现显著的减重效果，内脏脂肪减少， 玛仕度肽是基于天然胃泌酸调节素结构优化改造的胰高血糖素(GCG)/胰高血糖素样肽-1(GLP-1)双受体激动剂， 面对肥胖与高尿酸这一对“代谢伴侣”的叠加挑战，肥胖与高尿酸血症相互促进，导致尿酸生成增多；另一方面，这些变化会从多个环节影响尿酸的代谢，肥胖是导致高尿酸血症和痛风的重要危险因素。