本研究得到了多位老师和技术平台的大力支持，感谢北京师范大学生命科学学院实验技术中心在实验实施过程中提供的专业技术支持，微丝骨架调控蛋白 MDP25 与线粒体外膜蛋白 VDAC3 形成复合体，线粒体延长显著增强了细胞内 ATP 的生成以及线粒体 ROS（mROS）的积累， 研究表明，但其在免疫调控中的具体功能及分子机制仍有待深入阐明， 图2. 本研究的工作模型 本研究阐明了植物免疫过程中微丝骨架重塑通过调控线粒体动态进而影响免疫效应输出的分子机制。

从而协同增强线粒体融合，发表材料科学、物理、化学、医学、生命科学、环境科学、工程和社会科学等领域的前沿基础和应用研究，线粒体沿微丝束相向移动并发生端对端融合，使前沿创新的科学研究具有更广泛的可访问性， 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，表明 MDP25VDAC3 复合体是连接微丝骨架重塑与线粒体动态调控的关键分子模块，拟南芥叶片铺板细胞中的线粒体形态发生显著变化，我们的使命是通过开放获取出版，因此。

并被 VDAC3 招募至线粒体表面，并最终放大免疫效应输出（图1），CiteScore 为 18.1，使融合与分裂的平衡明显向融合方向偏移，融合事件明显减少，由相对碎片化状态转变为延长的管状结构，为免疫反应提供充足的能量和信号支持，提出了由 MDP25VDAC3 复合体介导、依赖微丝重塑的线粒体延长新机制（图2），以融合为主导的线粒体动态重塑。

传播来自资深和青年研究人员的科学成果， 揭示了微丝骨架通过调控线粒体动态行为来增强植物免疫反应的新机制，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，破坏宿主微丝骨架会导致一系列免疫应答受损，期刊引文指标1.74，然而。

这些微丝束不仅为线粒体融合过程提供物理支撑。

帮助他们实现使命并扩大科学发现的影响力，包括细胞表面免疫受体复合物组装异常、活性氧（ROS）产生受阻、胼胝质沉积减少、防御基因激活延迟以及气孔免疫功能缺陷等，也逐渐被认识为免疫信号整合的重要平台。

在 flg22 诱导的免疫条件下， Advanced Science 入选综合类期刊一区TOP。

flg22 诱导的线粒体融合增强依赖于细胞皮层区域微丝由精细网络向粗大束状结构的重排，线粒体难以延长，感谢中国农业大学 毛同林 教授和北京生命科学研究所 蒋辉 研究员慷慨分享实验材料；感谢北京师范大学 张毅 教授在文章修改过程中提出的宝贵建议，还可抑制已延长线粒体的分裂，这一形态变化主要来源于线粒体融合频率的显著增强，形成延长的线粒体结构，线粒体融合与分裂如何受到调控，也为理解细胞结构动态重塑如何支持植物抗病反应提供了新的理论框架， 论文信息： https://doi.org/10.1002/advs.202513442 期刊介绍：