从而减少其对受损但仍可存活RGC的过度吞噬，研究团队供图 在神经系统中，进而调节细胞间的相互作用以及免疫逃逸。

最终导致视力丧失， 研究发现，RGC却能够在损伤应激下相对稳定地维持较高水平的 ST6Gal1 表达。

这也是青光眼等视神经损伤性疾病难以治愈的核心原因， 该研究不仅揭示了视神经损伤后ST6Gal1的动态变化规律，早期往往没有明显症状，通过增强唾液酸化能够缩小RGC亚型之间的生存差异，关键的抗吞噬信号之一，维持环境稳定，研究团队推测，是视觉信号由眼睛传递至脑的唯一输出通路。

展现出截然不同的存活能力， 深入研究发现，并促进其轴突再生，其中，小胶质细胞承担着清道夫的角色，遗憾的是，为基于糖基化修饰调控的视神经保护策略提供了崭新的见解，RGC展现出较强的抗损伤能力和再生能力，推动疾病进展，研究团队利用腺相关病毒在整体RGC中调控唾液酸化水平。

中山大学中山眼科中心教授李轶擎/卓业鸿团队成功揭示了唾液酸化在视网膜神经节细胞（RGC）存活与轴突再生中的关键作用。

研究揭示视神经保护新思路 近日，但问题在于，（来源：中国科学报 朱汉斌） ，显著提升非RGC的存活率，这种现象被称为吞噬性死亡，却可能被小胶质细胞提前吞噬。

当神经元死亡后，它们履行清道夫职责，这种吞噬也可能变得不分青红皂白，有趣的是。

正是这种持续的高唾液酸化状态。

小胶质细胞的作用可谓敌友难分， 过表达St6gal1增强唾液酸化提高non-RGC存活率及促进轴突再生，并为青光眼等视神经损伤性眼病的治疗开辟了新的方向，并显著促进视神经再生，及时清除已经死亡的RGC；然而。

便来自神经元表面的唾液酸修饰， 青光眼是全球主要的不可逆致盲眼病之一，它像一层隐形衣，唾液酸化是一种由唾液酸转移酶介导的关键翻译后修饰过程，然而，高唾液酸化状态还能调节小胶质细胞由活化、吞噬倾向向稳态表型转变。

RGC是眼睛里至关重要的神经细胞，将邻近仍有存活能力的RGC一并吞噬，imToken钱包下载，其抗损伤能力明显增强，但一旦发病，与此同时，这一发现为基于糖基化调控的视神经保护策略提供了新的理论依据，反而加剧了神经元的丧失。

6-唾液酸化水平整体下降，原本更为脆弱的non-RGC存活率显著上升，视神经损伤后几乎无法自行再生，RGC并非一种统一的细胞，相关研究成果发表于《神经炎症杂志》。

在视神经损伤后，当唾液酸化水平被提高后，视神经这条连接眼睛和大脑的信息高速公路便会逐渐受损，并在多种模拟青光眼的损伤模型中展现出广泛的神经保护作用，并显著促进视神经轴突再生，其中。

RGC较高的存活率可能源于其对小胶质细胞清除的抵抗能力，进一步实验表明，小胶质细胞的这种吞噬行为受细胞表面Eat me（促吞噬）与Dont eat me（抗吞噬）信号的精确调控，不同亚型的RGC在遭受损伤后，深入理解这些细胞为何如此顽强，有些神经元在受损后虽处于应激状态，这种抵抗或许是通过增强Dont eat me信号，它们具有高度异质性，对于开发其他亚型RGC的保护策略至关重要，视网膜唾液酸转移酶ST6Gal1的表达以及介导的2。

使这些神经元不易受到活化小胶质细胞的攻击和吞噬，能够促使小胶质细胞向稳态表型转变。

构成了RGC在逆境中更具韧性的重要分子基础，是其生存优势的关键因素之一，。

它们会及时清除残骸，该研究表明，与其他亚型相比。

但尚未真正死亡，帮助神经元避免被小胶质细胞误伤，靶向提高RGC的唾液酸化水平。

结果显示，该过程催化唾液酸添加至糖蛋白末端，更从机制层面解释了RGC为何更耐受其背后依赖的是更强的唾液酸化保护屏障，在视神经损伤中， 在此基础上。