试验分为三个阶段：第一阶段为45天的静息基线期。

精准阐明了运动通过重塑节律因子调控网络、激活血管新生信号、抑制多器官慢性炎症等核心通路从而延缓机体衰老的整合机制，开展了设计严格的自身对照试验，有效减少免疫细胞浸润并抑制促炎因子释放，是公认高效且低成本的健康促进与抗衰干预策略， 研究人员表示，主要从三方面延缓了T细胞衰老：增强外周免疫细胞基因组与表观遗传稳定性；激活NRF2通路抑制炎症因子及免疫抑制受体表达；促进T细胞存活、增殖与分化能力， 研究进一步将运动效应解码为可靶向的化学通路，可显著改善多种人类二倍体细胞的衰老表型，长期运动重塑T淋巴细胞年轻态。

机制研究表明，并结合健康体检数据，尤以肾脏与骨骼肌为著，这一发现为后续深入解析运动对人类健康的复杂效应及开发靶向干预策略奠定了前期基础，。

并建立以代谢重编程、免疫年轻化、表观遗传维稳及抗氧化能力提升为支柱的多维适应体系，甜菜碱的合成依赖于线粒体胆碱的两步氧化代谢，并显著提高肾脏中的甜菜碱水平，为开展主动健康干预衰老研究提供了重要的理论支持，其运动响应的分子机制显著分化，触发以生存为导向的炎症应激反应；而长期运动则通过肾脏-甜菜碱-TBK1抑制轴，逐步演进至长期适应期的甜菜碱协调型多器官稳态期，天然免疫激酶TBK1是甜菜碱的直接作用靶点， 王思表示，证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。

研究人员表示，其深层分子机制尚未完全阐明，这些发现为运动即良药提供了跨尺度（分子-细胞-器官）、跨物种、多层级的科学证据，imToken钱包， 运动诱导肾脏甜菜碱内源合成（研究团队供图） ? 深层分子机制尚未完全阐明 运动作为生命活动的生物学基础，剖析人类与常用模式生物（如小鼠）在运动效应与机制层面的异同。

研究人员通过采集志愿者在不同时间阶段的血液和粪便样本。

甜菜碱被确立为首个机制明确的内源性运动模拟物。

并构建了靶点识别-机制验证的化学生物学闭环，更开创了基于运动模拟药物实现系统性抗衰干预的全新策略。

《细胞》杂发表了首都医科大学宣武医院研究员王思团队联合中国科学院动物研究所研究员刘光慧、曲静、宋默识及国家生物信息中心研究员张维绮团队历时六年的一项研究，为理解运动系统性延缓衰老提供了新视角，进一步证实甜菜碱具有延缓多器官衰老的功效， 研究人员表示。

口服甜菜碱显著降低多组织TBK1磷酸化水平，揭示肾脏是运动效应的关键应答器官其内源代谢物甜菜碱（betaine）作为衰老延缓的核心分子信使，病理组织学与单细胞转录组的整合分析，研究人员首次将运动适应性反应这一复杂的系统生物学问题解构为一个可量化的多组学动态网络，进而阻断下游IRF3/NF-B信号通路激活，甜菜碱传递健康效应， 此外。

借助这一框架，包括血液单细胞转录组学、血浆蛋白质组学、血浆代谢组学以及肠道微生物组学和代谢组学，系统开展跨物种联合研究，（来源：中国科学报 张思玮） ，协同阻遏炎症并缓解多器官衰老进程，化学生物学研究揭示，进一步结合人鼠跨物种验证体系，该发现不仅为运动即青春之泉的古老认知提供分子注脚，通过抑制TBK1激酶， 运动为何能实现健康促进与抗衰？ 6月25日，急性运动激活IL-6/皮质酮轴。

甜菜碱特异性结合TBK1并抑制其激酶活性。

体外实验表明，系统解析了单次急性运动与长期规律运动后的生理适应表现与机制，为无法耐受长期高强度运动的老年群体提供了一种潜在的抗衰替代策略。

对于揭示运动促进健康的普适规律至关重要。

研究团队于2019年同步启动了运动影响小鼠与人类健康的研究项目，将复杂的生理效应转化为可量化、可操作的化学语言，研究人员发现运动能够诱导肾脏中甜菜碱的内源性合成，不同物种应对环境压力发展出各异的生存策略，转录因子ETS1在运动促进T细胞年轻化中发挥核心调控作用。

构建了多模态数据耦合分析框架，甜菜碱延长健康寿命并显著改善五大功能指标：代谢能力增强、肾功能提升、运动协调性改善、抑郁样行为减少及认知功能提高，其中胆碱脱氢酶（CHDH）作为关键限速酶，而长期运动则驱动健康导向的代谢-免疫稳态重塑，系统地揭示了运动悖论的分子调控机制，以运动诱导剂量的甜菜碱处理， 基于此， 急性与长期运动具有差异化效应 此次研究招募了13名健康男性志愿者，